Onko Alzheimerin Peritty?

Syyt Alzheimerin tauti ei ole vielä täysin ymmärretty, varsinkin kun tauti näyttää olevan useita erilaisia ​​juuria. Kuitenkin useita geneettisiä ongelmia on osoitettu edistää Alzheimerin taudin, ja niitä käsitellään osana muita teorioita. Tyypit

Vaikka mitään syytä Alzheimerin ole koskaan täysin kuvattu, perintö on yhdistetty kaksi suurta muotoja tauti. Varhain alkanut Alzheimerin, joka vaikuttaa vain noin 5 prosenttia ihmisistä kärsii taudista, mukaan National Institute on Aging (NIA), on yhdistetty mutaatioita ensin 14. ja 21. kromosomeja. Tämä johtaa tuotannon kasvu beeta-amyloidi, osa plakkien liittyvä sairaus. Children of vanhemman yksi näistä mutaatioista on 50/50 mahdollisuus sairastua Alzheimerin. Geneettinen linkkejä myöhään alkanut Alzheimerin ovat vähemmän selvä, vaikka läsnä on geeni APOE (apolipoproteiini E) ε4, joka löytyy kromosomissa 19, merkitä riskitekijä sairastua tautiin. Mukaan NIA, tämä geeni saattaa vaikuttaa iässä tauti kehittyy, mutta sen pelkkä läsnäolo ei aina tarkoita, että tauti kehittyy.
Identification

diagnostisten menetelmien Alzheimerin eivät ole tähän asti yleensä mukana geenitestien, ja tällä hetkellä ovat, mukaan Alzheimerin Association, testit dementia, tarkistaa potilaan sairaushistoria, Mini-Mental State tentti (MMSE, jossa potilas on pyydetty useita kysymyksiä ja tunnistaa useita esineitä ja asioita), sekä fyysiset ja neurologiset testit (MRI, fMRI, CT). Kuitenkin elokuun 2007 kysymystä Lancet Neurology, Bruno Dubois annetaan suosituksia tarkistaa perustuvia läsnäolo biomarkkerit (osa geneettisen koodin, jotka voisivat merkitä mahdollisuus piirre).

Vaikutukset

Alzheimerin tauti on tauti, jonka vaikutukset ovat peruuttamattomia ja parantumaton. Kaksi erillistä aivojen epämuodostumia esiintyy Alzheimerin: taulut ja kiemurat. Mukaan Alzheimerin Association, muistolaatat ovat buildups beta-amyloidi välillä neuronien (aivosolujen), kun taas kiemurat, vääntää nimensä, koostuvat proteiinin tau. Nämä epämuodostumia edistää Alzheimerin dementia, muistinmenetys, sekavuus ja muut sairauden oireita. Geneettinen linkit on tehty joissakin tapauksissa kehitystä taulut ja kiemurat.
Teoriat /Keinottelu

helmikuussa 2009 kysymys Nature, Anatoli Nikolaev ehdottaa, että beeta-amyloidin komponentti Alzheimerin tauti voi olla jakauma luonnon sääntely-prosesseja, jotka on luonnollinen vanhenemisen takia. Muut tutkimus on ehdottanut, että Herpes simplex 1 voisi olla rooli laukaista sairauden.
Mahdolliset

suositusten pohjalta tutkijat kuten Dubois, se voi tulla standardi Tulevaisuudessa lisääntynyt laadun testaus ja ymmärrystä geneettiset tekijät taudin, käyttää geenitestien sekä näytön Alzheimerin ja diagnosoida. Tulevaisuuden tutkimus voi auttaa lääkäreitä ja tutkijoita ymmärtämään paremmin, miksi APOE ε4 vaikuttaa Alzheimerin viiveellä ilmaantuvia potilaiden ja onko olemassa muita liittyvät geneettiset tekijät.