Yhteenveto lääkekohteiden Alzheimerin taudin hoito

Alzheimerin tauti (AD) tai vanhuuden dementian Alzheimerin taudista (SDAT) on yleisin dementian muoto, josta tällä hetkellä ei ole parannuskeinoa. Alzheimerin tauti on yleisempää vanhemmassa väestössä, ja vähintään puolet kaikista uusista tapauksista dementian vuonna ovat jKr. Vaikka ei huumeita on osoitus viivästyttää tai pysäyttää etenemisen Alzheimerin neljä huumeet on hyväksynyt sääntelyviranomaisten, kuten Yhdysvaltain FDA hoitoon kognitiivinen vaikuttaa AD. Aiheuttaa
MRI voidaan käyttää apuna diagnoosi Alzheimerin taudin, poistamalla muihin alatyyppeihin dementian ja muiden aivojen sairaudet.

on kolme hypoteesia syy AD. Vanhin hypoteesi ehdottaa, että AD johtuu alennettua synteesin välittäjäaine asetyylikoliinin, mutta tämä teoria ei tue laajasti, koska lääkkeiden hoitoon asetyylikoliinin puutos ei ole ollut kovin tehokas Alzheimerin. Amyloidin hypoteesi ehdottaa, että amyloidin beeta talletukset ovat taudin syy, kun taas viimeisin teorian mukaan lähisukulainen beeta-amyloidi-proteiini, eikä proteiini itsessään voi olla merkittävä syy.
Ominaisuudet

Alzheimerin tauti on ominaista hermosolujen menetyksestä ja synapsien aivokuori. Menetys aivojen rakenne on erityisen rappeuttavat ajallinen lohko ja päälakilohko (osa aivojen vastuussa puheen, visio ja integrointi Aistitiedon) sekä osia frontaaliaivokuoressa (osa aivojen vastuussa huomiota , pitkäkestoinen muisti, tietoista suunnittelua ja muita dopamiini-herkkä neuronien). Lisäksi aivot AD potilailla on suurempi ilmaantuvuus amyloidin kertymät ja neurofibrillaariset, jotka voivat liittyä taudin ja sen etenemistä.
Biokemian
Alzheimerin tauti liittyy pirstoutuminen proteiini APP (amyloidin) aivoissa, sekä hermosäiekimput.

tarkka syy AD ei tunneta, vaikka useissa kliinisissä tutkimuksissa ovat auttaneet lääkärit ymmärtää biokemian taudin. Kaksi ongelmia aivotoimintaa on tunnistettu mahdollisia syitä AD. Ensinnäkin Amyloidiesiproteiinin (APP), joka on kriittinen hermosolun kasvua ja selviytymistä sekä vamman jälkeen korjaus, näyttää jotenkin hajanainen Alzheimerin tautia pienemmiksi paloiksi, jotka muodostavat möhkäleitä kutsutaan seniili muistolaatat, jotka näyttävät liittyvän AD. Toiseksi hajottua tau-proteiinin johtaa neurofibrillikimppujen hajoaa perustettu neuroni liikennejärjestelmien; nämä hermosäiekimput liittyy myös AD.
Pharmaceutical Hoidot: ACh ja Kolinergisillä Neurons

erilaisia ​​lääkkeitä voidaan määrätä hoitoon kognitiiviset vaikutukset Alzheimerin tauti, vaikka ei huumeita tällä hetkellä on kyky pidentää sairauden etenemistä.

Neljä lääkitys tällä hetkellä hyväksytty hoitoon kognitiivisia oireita AD; kolme asetyylikoliiniesteraasin estäjät ja yksi on NMDA-reseptorin antagonisti. Asetyylikoliiniesteraasin estäjät (kuten donepexil galantamiinihoidosta ja rivastigmiinin --- tuotenimiä Ariceptin, Razadyne ja Exelon, vastaavasti) yrittää vähentää nopeutta, jolla asetyylikoliini (ACH) hajoaa, häviämisen torjuntaa ACh ja kuoleman neuronien, jotka käyttävät ACh. Kuitenkin käyttää näitä Asetyylikoliiniesteraasin estäjien ei ole osoittanut mitään merkittävää vaikutusta hidastaa kehittyneiden AD ja vaikeaa dementiaa.
Pharamceutial Hoidot: Memantiini ja NDMA reseptorit
Metamine, tyypin NMDA-reseptorin antagonisti, voi olla kohtalaisen tehokas hoito vaikutuksia Alzheimerin.

neljäs huumeiden torjunnassa käytetyt AD on memantiinilla (tuotenimiä Akatinol, Axura Ebixalla, Memox ja Namenda), NMDA-reseptorin antagonisti. Ylimääräinen tasoilla välittäjäaine glutamaatti voi aiheuttaa solukuoleman kautta yli-toiminnan kautta prosessi nimeltä excitotoxicity. Memantiinilla lohkot NMDA-reseptorien ja estää liika glutamaatin ja sen on osoitettu olevan kohtalaisen tehokas kohtalaisen vaikean AD. Käytä sekä memantiini ja donepetsiili (edellä) on osoitettu olevan ainakin marginaalisesti tehokas hoidettaessa kognitiivisia oireita AD.